Компрессионная ишемическая невропатия нижних конечностей

Общие сведения

Нервная система представлена различными нервными сплетениями, периферическими нервами, спинным и головным мозгом. Нейропатия — это поражение нервной системы невоспалительного характера.

Периферические нервы имеют очень тонкую структуру и неустойчивы к воздействию повреждающих факторов. По уровню поражения выделяют:

• Мононейропатию. Характеризуется поражением одного единственного нерва. Мононевропатия считается довольно распространённым вариантом. Чаще всего диагностируется мононевропатия верхней конечности (мононеврит лучевого или локтевого нерва).
• Множественная нейропатия с поражением нескольких нервных окончаний.
• Полинейропатия, для которой характерно вовлечение в процесс нескольких нервов, локализованных в одной зоне.

Как возникает аксональная дегенерация?

1) медленный аксоплазматический ток распространяется по аксону со скоростью 1 мм в сутки и транспортирует белки — компоненты цитоскелета (внутренней структуры аксона, состоящей из ориентированных микротрубочек и нейрофиламентов);

3) быстрый ретроградный ток со скоростьюмм обеспечивает обратную связь тела клетки и ее аксона, при помощи ретроградного тока переносятся вещества, сигнализирующие о необходимости изменения метаболической активности.

Аксональная дегенерация возникает, если в теле клетки нарушается синтез необходимых аксону веществ или при нарушении выработки энергии в митахондриях, вследствие чего прекращается быстрый антероградный аксоплазматический ток в аксоне. При аксональной дегенерации в нейроне наблюдается повышенный уровень кальция, который активизирует систему кальпаинов, способных запускать различные патологические процессы.

При аксональной дегенерации, прежде всего, страдает утолщенная часть аксона, затем дегенерация распространяется в проксимальном направлении. Сильнее всего повреждаются самые длинные аксоны, поэтому симптомы аксональной дегенерации ощущаются, прежде всего, в стопах и в кистях.

Дегенеративный процесс, распространившийся на тело клетки, приводит к ее гибели. Если же воздействие факторов, приведших к аксональной дегенерации, прекратилось до гибели клетки, то происходит восстановление аксонов. Регенерация происходит медленно и может занять от нескольких месяцев до года.

Патогенез

Нейропатию принято определять характером повреждения нерва и его расположением. Чаще всего патология формируется после травматического повреждения, после перенесенных общих заболеваний и при интоксикации.

Выделяют 3 основные формы нейропатии:

• Посттравматическая нейропатия. Нарушение целостности нервной миелиновой оболочки происходит в результате острой травмы либо сильного удара. При отёке ткани, неправильном формировании рубца и переломе костей происходит сдавливание нервных волокон. Посттравматическая нейропатия характерна для локтевого, седалищного и лучевого нервов.
• Диабетическая нейропатия. Поражение нервных окончаний регистрируется и при высоком содержании в крови сахара и липидов крови.
• Токсическая нейропатия. В результате таких инфекционных заболеваний, как герпес, ВИЧ, дифтерия и др., происходит токсическое поражение нервного сплетения. Отравление химическими соединениями и передозировка некоторых медикаментов может привести к нарушению целостности нервного ствола.

Нейропатия может развиться на фоне заболевания печеночной системы, патологии почек, при остеохондрозе позвоночника, артрите, наличии новообразований и при недостаточном содержании в организме гормонов щитовидной железы.

Невропатия — наиболее частое заболевание локтевого нерва

Нейропатия локтевого нерва – это процесс онемения и снижения чувствительности пальцев и кисти в целом. Запущенная стадия данного заболевания приводит к атрофии мышц, что может привести к полному онемению кончиков фаланг.

Различают два типа локтевой невропатии:

1. Первичный – развитие воспалительной реакции не зависит от другого патологического процесса, происходящего в организме. Чаще всего это состояние наблюдается у людей, которые длительное время опирают локоть на рабочую поверхность станка или стола, подлокотник кресла и пр.
2. Вторичный (или симптоматический) – осложнение уже существующего у человека заболевания. Наиболее частой причиной развития дегенеративно-дистрофического изменения является компрессия (защемление) локтевого нерва, которая характерная для некоторых заболеваний:

• остеомы – доброкачественного новообразования костной ткани;
• синовита – воспаления синовиальной оболочки;
• переломов и вывихов плеча или предплечья ;
• ушиба руки ;
• тендовагинита – воспаления внутренней суставной оболочки;
• деформирующего остео-артроза – хронического заболевания хрящевой и суставной тканей;
• бурсита локтевого сустава – воспаления суставной сумки;
• посттравматического артроза .

В некоторых случаях невропатия развивается в результате тяжелого острого инфекционного заболевания (сыпного или брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса).

В целом поражение локтевого нерва при нейропатии характерно нарушением его основных функций, что приводит к уменьшению подвижности, болям, снижению чувствительности отдельной группы мышц и общему недомоганию. Причиной данного состояния может быть повреждение, которое было нанесено фибре при сдавлении отдельной части локтя (это приводит к ущемлению и повреждению нерва).

Кроме того, подобное повреждение может выступать как отдельное, так и смежное заболевание.

Зоны онемения при нейропатии локтевого нерва

Симптомы невропатии локтевого нерва выражены в следующем:

• уменьшение чувствительности конечности, что приводит к отсутствию болевых ощущений;
• онемение конечности, что лишает ее подвижности.

При переломе локтя и прочих серьёзных повреждениях онемение и потеря чувствительности могут возникать одновременно.

Постановка диагноза

Для того чтобы установить повреждение локтевого нерва проводится стандартный неврологический осмотр, в ходе которого выясняются причины и характер заболевания. Самым информативным методом повреждения диагноза является электронейромиография. Она позволяет с максимальной точностью определить место и степень повреждения нервных волокон, а также выяснить уровень повреждения нервных корешков, которые формируют локтевой сустав.

При современном обращении пациента диагностика повреждения локтевого нерва является быстрой и максимально точной процедурой.

Лечение нейропатии состоит из таких процедур:

• в первую очередь пациента помещают в стационар, так как нейропатия локтевого нерва является серьёзным заболеванием и без постоянного присмотра врача состояние пациента может только ухудшиться;
• для снижения болевых ощущений назначаются обезболивающие препараты;
• эффективным методом лечения заболевания являются дезинтоксикационная терапия, витамины для поддержания организма, противовоспалительные средства на нестероидной основе, уменьшающие воспалительный процесс.

Причины

Крайне редко нейропатия развивается как отдельное самостоятельное заболевание. Чаще всего нервные окончания поражаются на фоне хронически протекающей патологии, которая выступает в качестве травмирующего фактора. Развитию нейропатии предшествуют следующие заболевания и состояния:

• гиповитаминоз;
• нарушение метаболизма;
• снижение реактивности;
• интоксикация, отравление;
• травма нервного волокна;
• новообразования (злокачественные и доброкачественные);
• сильное переохлаждение;
• наследственная патология;
• диагностированные эндокринные заболевания.

Воспалительный процесс в области локтя

Неврит локтевого нерва – это воспаление, сопровождающееся постоянными болевыми ощущениями в локтевом суставе, онемением конечности и слабостью всей мышцы.

Симптомы неврита локтевого нерва:

• ощущение жжения в области локтя;
• отечность конечности розово-фиолетового цвета;
• слабость;
• изменение температуры тела;
• свисание конечности при ее перенапряжении.

Лечение представляет собой следующий комплекс процедур:

1. В первую очередь происходит фиксирование кисти для предотвращения ее свисания. Делается это при помощи компрессионной повязкой и, как правило, при этом рука полностью обездвиживается.
2. Следующий шаг лечения — это ежедневная лечебная гимнастика, прием противовоспалительных и обезболивающих медикаментов.

Через некоторое время, когда подвижность руки улучшается, упражнения усложнятся, постепенно повышая нагрузку.

Существует несколько видов невропатии локтевого нерва. Классификация строится на этиологическом основании, то есть, на причинах повреждения:

• посттравматическая невропатия – появляется из-за разрыва или сильного растяжения нерва;
• компрессионная невропатия – связана с синдромом пережатия нерва, в эту же группу входит синдром Гийона.

Последняя группа более распространена и связана с особенностями профессиональной деятельности и заболеваниями человека, при которых поражается уязвимый участок локтя.

Симптомы нейропатии

При поражении нервных окончаний происходит истончение мышечных волокон и нарушение их рефлекторной функции. Параллельно отмечается снижение сократительной способности и частичная потеря чувствительности к раздражителям, которые вызывают болевой синдром.

Клиническая картина нейропатии может быть самой разной, а патологический процесс локализоваться в любом месте, вызывая нейропатию малоберцового нерва, тройничного нерва, лицевого нерва, локтевого и лучевого нерва. Поражение чувствительной, двигательной или вегетативной функции нерва отрицательно сказывается на качестве жизни пациента. У пациентов с сахарным диабетом встречается несколько форм нейропатии:

• Периферическая нейропатия. Характерно поражение периферических нервов, которые отвечают за иннервацию верхних и нижних конечностей. Симптомы нейропатии верхних конечностей проявляются в виде нарушения чувствительности в пальцах рук и ног, чувстве покалывания, ощущении онемения верхних конечностей. Симптомы нейропатии нижних конечностей идентичны: отмечаются покалывания и нарушения чувствительности нижних конечностей.
• Проксимальная форма. Характеризуется нарушением чувствительности в основном в нижних конечностях (ягодицы, бедро, голень).
• Автономная форма. Отмечается функциональное нарушение органов мочеполовой системы и органов пищеварительного тракта.

На начальной стадии пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость и парестезии. У каждого второго больного заболевание поражает сначала нижние конечности, а затем и верхние. Бывает и одновременное поражение верхнего и нижнего пояса.

Характерные симптомы алкогольной нейропатии:

• резкое снижение, а в будущем полное отсутствие сухожильных рефлексов;
• диффузное снижение мышечного тонуса.

Алкогольная нейропатия характеризуется нарушением работы и мимической мускулатуры, а в более запущенных случаях отмечается задержка мочеиспускания. В развёрнутой стадии для алкогольной полинейропатии характерно:

• мышечная слабость в конечностях: односторонняя или симметричная;
• парезы и параличи;
• нарушение поверхностной чувствительности;
• резкое угнетение сухожильных рефлексов с последующим их полным угасанием.

Синдром запястного канала

Эта патология, по-другому — компрессионно-ишемическая нейропатия срединного нерва в его дистальной части — связана с пережатием в области трех костей и связки. Здесь происходит удержание сухожилий мышц, относящихся к сгибателям пальцев рук и самой кисти.

Патология чаще встречается у женщин.

Общей причиной появления этого синдрома служит хроническое перенапряжение кисти руки. Во время определенной работы, например, при длительной прополке грядок или печати на компьютере, мышцы перенапрягаются, происходит их спазм, срединный нерв подвергается сильной компрессии. При этом повреждению сначала подвергается рабочая рука.

Также определенные заболевания могут привести к развитию синдрома запястного канала:

• травмы запястья, кисти;
• дегенеративные патологии суставов;
• воспалительные поражения сухожилий, связок;
• нарушение обмена веществ;
• опухоли, новообразования.

При травме одной руки пострадает только один нерв.

Акромегалию — патологию, связанную с чрезмерным ростом конечностей и частей лица, а вместе с тем и сдавливанием мышечных и нервных волокон — часто определяют как причину появления компрессионной нейропатии.

Симптоматика

Синдром запястного канала начинает развиваться постепенно. Сначала человек чувствует онемение или покалывание кончиков пальцев, затем всей кисти. Удерживать руку в определенном состоянии становится с каждым днем труднее.

Болезненные ощущения по нарастающей также сначала заметны в кончиках пальцев, а затем распространяются по всей кисти. Отголоски боли можно заметить в локте и даже предплечье.

Неприятные симптомы усиливаются при движении.

Имеет другое название — синдром Сейфарта, или компрессионно-ишемическая нейропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья. То есть, поражение того же срединного нерва, но в другой области. В этом случае поражение происходит в верхней трети предплечья. Срединный нерв здесь проходит в фиброзно-мышечном канале, образованном двумя костями – лучевой и плечевой. Круглый пронатор, мышца, также повреждена.

Причины

Частой причиной развития синдрома круглого пронатора является физическая активность этой области. К примеру, стоматолог или автомеханик, которые держат руки в постоянном напряжении и движении, страдают этим синдромом в 20% случаев. В большинстве случаев патология случается у спортсменов.

Кроме этого, к факторам риска относят нарушения локтевого сустава из-за травмы или по причине развития артритов, артрозов.

Сначала человек замечает несвойственную ранее пронацию кисти. В дальнейшем у него не получается сильно сжать руку в кулак, развести большие пальцы в сторону, согнуть их.

Боль распространяется в основном в плече, поскольку наблюдается сдавление на уровне именно этой области.

Синдром касается срединного нерва в области нижней трети плеча. Здесь происходит нарушение функции пронатора, страдает надлоктевая область руки.

Почему появляется?

Специалисты называют те же причины появления синдрома ленты Стразера, как и в случае с синдромом круглого пронатора. Единственная разница – в локализации патологических процессов.

Человек испытывает затруднения со сгибанием первых трех пальцев руки, не может взять что-то без усилий.

Онемение резко сменяется жгучей болью в области практически всей руки. Но чувствительность ладони сохраняется.

Анализы и диагностика

Нейропатия считается довольно сложным для диагностики заболеванием, поэтому так важно грамотно и тщательно собрать анамнез. Трудность заключается в длительном отсутствии определённой симптоматики. Доктору предстоит выяснить: принимались ли медикаменты, переносились ли вирусные заболевания, был ли контакт с некоторыми химическими веществами.

Дебют заболевания может произойти на фоне злоупотребления алкогольсодержащими напитками. Диагноз собирается по крупицам на основании многих факторов. Нейропатия может протекать по-разному: прогрессируя в течение нескольких дней или лет, и даже молниеносно.

При помощи пальпации доктор обследует нервные стволы, выявляя болезненность и утолщение по их ходу. Обязательно проведение пробы Тиннеля. Данный метод основан на поколачивании по нервному окончанию и выявлении покалывания в зоне чувствительной иннервации.

Лабораторно проводится анализ крови с определением СОЭ, измеряется уровень сахара. Дополнительно проводится рентгенографическое исследование грудной клетки. Также выполняется электрофорез сывороточных белков.

Диагностика компрессионной невропатии

Независимо от того, где наблюдается проблема, не стоит затягивать с визитом к неврологу. Своевременная помощь медиков избавит пациента от осложнений (атрофии нервных и мышечных волокон, нарушений функции кисти).

Диагностика начинается с осмотра пациента и его опроса. Также необходимо провести несложные тесты. Например, пациента попросят сжать руку в кулак или согнуть большой или любой другой палец.

Невролог также проверит иннервацию и сохранение рефлексов пораженной области с помощью неврологического молотка.

Далее, для выявления сопутствующих патологий, наличия воспалительных процессов, необходим анализ крови, мочи.

Затем проводят следующие исследования:

• электромиографию;
• электронейрографию;
• УЗИ;
• рентгенографию.

Лечение

Терапия поражения нервных окончаний невоспалительного характера носит индивидуальный характер и требует не только комплексного подхода, но и регулярной профилактики.

Методы лечения подбираются в зависимости от формы, степени и причин, которые способствовали поражению нервно-мышечной проводимости. Вся терапия направлена на полноценное восстановление проводимости нерва. При токсическом поражении нервной системы проводятся дезинтоксикационные мероприятия (устранение влияющих факторов, введение антидота).

При диабетической форме рекомендуются мероприятия по поддержанию нормального уровня сахара в крови. Параллельно рекомендуется избавление от вредных привычек. Нарушение метаболизма при сахарном диабете способствует повышению уровня свободных радикалов, циркулирующих в кровяном русле, при нарушенной антиоксидатной активности собственных органов и систем. Всё это ведёт к нарушению целостности внутренней оболочки сосуда и нервного волокна.

При диабетической нейропатии показана применение медикаментов на основе Альфа-липоевой кислоты:

Традиционный неврологический набор подразумевает введение витаминов группы В для полноценного восстановления нервно-мышечной проводимости. Не рекомендуется прибегать к лечению народными средствами.

При посттравматической форме устраняются травмирующие факторы. Назначаются обезболивающие средства, витаминные комплексы, а также медикаменты, усиливающие регенеративную способность и нормализующие обмен веществ.

Эффективно проведение физиотерапевтических процедур.

Физиотерапия при лечении невропатии лицевого нерва

Различные физические методы лечения паралича Белла, такие как физические упражнения, лазер, электролечение, массаж и термотерапия успешно используются для ускорения восстановления. Тем не менее, данные об эффективности любого из этих методов лечения, не хватает. Системный анализ эффективности физиотерапии, электростимуляции и упражнений, на исход параличом Белла наталкивает к выводу, что не было никакого существенного польза или вред от любого из этих физических методов лечения для паралича Белла. Были ограниченные доказательства, что улучшение начинается раньше при выполнении специальных упражнений.

Лекарства

Лечение нейропатии нижних конечностей включает назначение следующих медикаментов:

• Нейропротекторы или ускорители обмена веществ в нервных клетках. Препараты для лечения:Милдронат; Пирацетам.
• Антихолинэстеразные медикаменты, действие которых направлено на оптимизацию сенсорной работы нервных окончаний. Препараты улучшают нервно мышечную проводимость нижних конечностей. К ним относятся:Прозерин; Ипидакрин.
• Антиоксиданты. Предупреждают негативные последствия от влияния свободных радикалов на работу нервной системы. Высокая концентрация свободных радикалов оказывает разрушающее воздействие на состояние тканей периферической нервной системы. Препараты: Цитофлавин; Мексидол.
• Альфа-липоевая кислота. Препараты способствуют восстановлению нейроцитов, ускоряют метаболизм. Высокая эффективность наблюдается при диабетической нейропатии.
• Иные медикаменты. Хороший эффект даёт применение витаминов группы В, в частности пациентам с нейропатиями показаны В1, В6, В12. Витаминные комплексы способствуют восстановлению нервно-мышечной проводимости. Есть таблетированная и инъекционная форма: Мильгамма; Нейромультивит; Комбилипен.

Не рекомендуется проводить самостоятельное лечение в домашних условиях.

Нейропатическая боль возникает при нарушении передачи импульсных сигналов по нервам. У взрослых нейропатический болевой синдром описывается как колющий, обжигающий, стреляющий и часто ассоциируется с поражением электрическим током.

Терапию начинают с самых простых обезболивающих средств (Ибупрофен, Кетонал). При их неэффективности и сильной выраженности болевого синдрома назначаются антидепрессанты и противоэпилептические средства (например, Тебантин).

Препараты данной группы довольно часто применяются для купирования нейропатической боли. Считается, что механизм их воздействия основан на препятствовании передачи нервных импульсов. Самым часто назначаемым медикаментом является Амитриптилин. Эффект может наступить уже через несколько дней, но в некоторых случаях противоболевая терапия растягивается на 2-3 недели. Максимальный эффект терапии регистрируется на 4-6 неделе интенсивного лечения. Побочным эффектом терапии является сонливость, именно поэтому лечение начинают с самых маленьких доз, постепенно увеличивая дозировку для лучше переносимости. Рекомендуется обильное питьё.

При невозможности применять антидепрессанты назначаются анти-эпилептические средства (Прегабалин, Габапентин). Помимо терапии эпилепсии медикаменты отлично купируют нейропатический болевой синдром. Лечение начинают с самых маленьких доз, идентично терапии антидепрессантами.

 

 

Процедуры и операции

Нейропатия малоберцового нерва помимо медикаментозной терапии включает и физиотерапевтические процедуры:

• Магнитотерапия. Основывается на воздействии магнитного поля на организм человека, что способствует купированию болевого синдрома, восстановлению нервных клеток, уменьшению выраженности воспалительной реакции.
• Амплипульс. Основывается на воздействии на поражённую область модулированного тока, благодаря которому происходит восстановление нервных клеток, уменьшается отёчность. Оказывает противовоспалительное воздействие.
• Электрофорез с лекарственными средствами. Основывается на воздействии электрического поля, благодаря чему медикаменты попадают в очаг воспаления.
• Ультразвуковая терапия. При воздействии ультразвука стимулируется кровообращение, уменьшается выраженность болевого синдрома. Оказывает тонизирующее и противовоспалительное воздействие.
• Электростимуляция. Восстановление нервно-мышечной проводимости происходит под воздействием электрического тока.

Аналогично проводится лечение нейропатии лучевого нерва. Для восстановления лучевого нерва также рекомендован курсовой массаж.

Этиотропная терапия

Рассматривая такое заболевание, как туннельная невропатия, нужно отметить важную роль этиотропной терапии, которая направлена на устранение причины патологии. Например, если речь идет об артрозе или другом дегенеративном заболевании суставов, то прописывают препараты, содержащие хондроитина сульфат и глюкозамин.

В определенном смысле они оказывают и противовоспалительное, и обезболивающее действие, но работают очень медленно. Их эффект будет заметен только через 2-3 месяца приема.

Главное, что делают эти препараты, они помогают восстанавливать суставные ткани, и назначают их именно ради этого. Кроме того, их можно принимать в течение длительного времени, в отличие от анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Последние снимают острую боль, но долго их применять нельзя, вот здесь и пригодятся хондроитина сульфат с глюкозамином.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение инфекционных и системных заболеваний, нормализацию общего метаболизма. Важно понимать, что патология может приобрести хроническое течение, именно поэтому так важно проведение своевременного и грамотного лечения.

При слабовыраженном течении заболевания и хронической форме нейропатии показано санаторно-курортное лечение, где проводится:

• аромафитотерапия;
• лазерное и световое лечение;
• магнитотерапия;
• массаж, ЛФК;
• иглорефлексотерапия;
• психотерапия.

Реабилитация

Для восстановления всех двигательных функций применяют массаж лица. Его можно проводить дома самостоятельно, желательно делать это перед зеркалом. Пораженную сторону лица осторожно массируют поглаживающими движениями с небольшим давлением, стараясь разогреть пораженные мышцы.

Другая обязательная методика реабилитации – ЛФК для лица. Упражнения нужно повторять каждый день по 10 – 15 минут, делать это лучше перед зеркалом. Упражнения включают в себя свист, вытягивание губ трубочкой, широкие улыбки, подмигивание, проговаривание отдельных слов, букв и звуков. Лечебная гимнастика гарантирует, что заболевание не вернется.

Последствия и осложнения

Осложнений при периферической нейропатии много и зависят они в первую очередь от причинного фактора, который привёл к поражения нервного ствола. Основные осложнения:

• Диабетическая стопа. Считается одним из самых страшных осложнений сахарного диабета.
• Гангрена. Причиной гнилостного процесса является полное отсутствие кровотока в поражённой области. Патология требует экстренного хирургического лечения: иссечение некротизированных участков, ампутация конечности.
• Автономная сердечно-сосудистая нейропатия. Характерно нарушение различных вегетативных нервных функций, в том числе потоотделение, контроль над мочевым пузырём, частота сердечных сокращений, уровень кровяного давления.

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

 

 

Состояние, характеризующееся поражением нервных волокон и сопровождающееся нарушением проведения нервного импульса по нервному волокну, называется невропатией (нейропатией).

Если страдает один нерв, речь идет о мононевропатии, если имеет место множественное cиммeтpичнoe пopaжeниe пepифepичecких нepвoв (например, когда процесс охватывает сразу обе нижние и/или верхние конечности и т.д.) — о полиневропатии. Патологический процесс может охватывать как черепно-мозговые нервы, так и периферические.

Поражения периферических нервных стволов, в основе которых лежит ущемление увеличившегося в результате воспаления и отека нерва в мышечно-костном туннеле, называются туннельным синдромом (также существует название компрессионно-ишемическая невропатия).

Различают десятки туннельных синдромов, самый известный из которых запястный.

 

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

• компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
• синдром грушевидной мышцы;
• поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
• синдром седалищного нерва;
• синдром большеберцового нерва;
• синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
• синдром верхнего ягодичного нерва;
• синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

• Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
• Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
• Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
• Затруднение при наружной ротации бедра.
• Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
• Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

• поражение ствола самого седалищного нерва;
• синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

• сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
• сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

• Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
• Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
• Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
• Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
• Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
• Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

• Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
• Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
• Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
• Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
• Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
• Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
• Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
• Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
• Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.
• Положительный симптом Ласега.
• Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
• Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом LV–SII (табл.).

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

 

Причины и разновидности невропатии

В 30% случаев невропатия считается идиопатической (то есть, возникшей по неизвестным причинам).

В остальном причины недуга можно разделить на внутренние и внешние.

Причины, связанные с различными внутренними патологиями:

• эндокринные заболевания, из них на долю сахарного диабета приходится около трети всех невропатий;
• авитаминоз, в особенности дефицит витаминов группы В;
• аутоиммунные заболевания;
• рассеянный склероз;
• ревматоидный артрит и др.

К внешним факторам, провоцирующим развитие невропатии, относят:

• алкоголизм (частое следствие — невропатия нижних конечностей);
• травмы;
• интоксикации;
• инфекции.

Нередко причиной поражения нервов является наследственный фактор. В таких случаях недуг может развиваться автономно, без какого-либо дополнительного пагубного воздействия.

Невропатия — очень серьезный недуг, который нуждается в квалифицированном диагностировании и адекватном лечении. Если вас беспокоят любые из ниже перечисленных симптомов, незамедлительно обратитесь к врачу-неврологу!

В зависимости от локализации заболевания, различают невропатии верхних, нижних конечностей и черепно-мозговых нервов, например:

Может развиться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, вирусной инфекции, переохлаждения, неудачного стоматологического вмешательства, депрессии, беременности и родов, а также из-за новообразования. Признаками заболевания являются: ослабление мышц со стороны пораженного нерва, слюно- и слезотечение, невозможность полностью сомкнуть веки.

Вызванное различными причинами (челюстно-лицевые операции, зубной протез, сложные роды, наследственность) поражение нервных окончаний десен, верхней и нижней губы, подбородка. Больные жалуются на сильные лицевые боли со стороны пораженного нерва, отдающие в верхнюю, нижнюю челюсти, не снимаемые анальгетиками. Также отмечаются истечение из одной ноздри, слезотечение и покраснение глаза.

Поражение данной области верхней конечности может возникнуть при растяжении, переломе, сахарном диабете, ревматизме, подагре, новообразовании, а также в случае передавливания нерва. Проявляется сильными болями (а также онемением и жжением) в предплечье, плече, кисти, большом, указательном и среднем пальцах.

Причиной этого недуга может быть травматическое (растяжение, надрыв и разрыв) или иное поражение локтевого нерва (к примеру, вызванное бурситом, артритом). Проявляется онемением первого и половины четвертого пальцев, уменьшением кисти в объеме, снижением объема движения.

Обычно становится следствием серьезного увечья или заболевания (ножевое или огнестрельное ранение, перелом бедра или костей таза, межпозвонковая грыжа, онкология). Проявляется болями по задней поверхности бедра, голени, ягодицы со стороны поражения нерва.

Может развиться из-за чрезмерных физических перегрузок, опухолей в области таза, переохлаждения организма, а также вследствие употребления некоторых препаратов. Симптомы — невозможность наклона вперед, боль в задней поверхности бедра, онемение голени.

Возникает на почве ушибов, вывихов и других травм, а также из-за искривления позвоночника, туннельного синдрома, ношения узкой неудобной обуви. Проявления: невозможность тыльного сгибания стопы, петушиная походка (больной не может согнуть стопу «на себя»).

Классификация туннельных компрессионно-ишемических невропатий –

 

В целях диагностики и правильной ориентации врача в выборе адекватных методов лечения следует избрать подходы, отражающие основные механизмы развития болезни, название пострадавшего нерва и топографоанатомический уровень его поражения с указанием структур (туннелей, отверстий, каналов, мышц и связок), при участии которых формируется заболевание. Предлагаемые критерии положены в основу классификации.

Функция мышц и их иннервация

Обозначение компремированных структур и клинико-патогенетических форм заболевания	Уровень компресионно-ишемического поражения, компремирующие структуры
I. Невропатии черепных нервов
1. Туннельная компрессионно-ишемическая невропатия лицевого нерва. Паралич Белла неинфекционного происхождения, «идиопатический» паралич Белла	Уровень фаллопиева канала, преимущественно его нижняя треть; ишемически-гипоксический отек и набухание периневральных тканей
2. Компрессионно-ишемическая невропатия – невралгия второй и третьей ветвей тройничного нерва. Тригеминалгия туннельного происхождения	Подглазничный и мандибулярный каналы; несоответствие неврально-сосудистого тригеминального пучка диаметру костного канала вследствие его органического или функционального стенозирования
3. Компрессионная невропатия – невралгия языко-глоточного нерва	Задненижний фиброзный край шилоглоточной мышцы в месте перегибания через него (ангуляция) языкоглоточного нерва. Увеличенный шиловидный отросток височной кости
II. Невропатии шеи и плечевого пояса
4. Компрессионная невропатия тыльного (заднего) нерва лопатки	Уровень VI-VII шейных позвонков; отверстие с фиброзными краями в средней лестничной мышце
5. Компрессионно-тракционная невропатия длинного нерва грудной клетки	Уровень и механизмы компрессии могут быть аналогичны. Возможны варианты (ангуляция по наружной поверхности средней лестничной мышцы с перерастяжением, влияние добавочного шейного ребра)
6. Рефлекторная шейная мышечно-компрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии. Синдром Наффцигера, синдром передней лестничной мышцы	Компрессия в межлестничном промежутке за счет преимущественно передней лестничной мышцы (васкулярно-невральный вариант) или средней лестничной мышцы (неврально-васкулярный вариант)
7. Компрессионная невропатия надлопаточного нерва	Верхний край лопатки. Структуры канала, образованного надлопаточной выемкой и верхней поперечной связкой лопатки
8. Компрессионная невропатия подкрыльцового нерва	Задневерхняя область плеча. Компрессия нерва в четырехстороннем отверстии, образованном головками трехглавой мышцы и большой и малой круглыми мышцами
9 Компрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подкрыльцовой артерии. Реберно-ключичный синдром, синдром высокого I ребра, синдром Фолконера-Уэдла.	Компрессия в ключичнореберном промежутке за счет его сужения при аномально высоком I ребре, врожденных или приобретенных деформациях ключицы и ребра, под влиянием профессиональных перегрузок, гипертрофии подключичных мышц и др.
10. Компрессионная ангионевропатия плечевого сплетения, подмышечных артерии и вены. Синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром, синдром Райта-Мендловича	Сдавливание нервно-сосудистого пучка в области подмышечной впадины за счет патологически измененной малой грудной мышцы, профессиональных перегрузок, насильственных чрезмерных гиперабдукционных движений руки
III. Невропатии руки
11. Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части. Синдром запястного канала	Запястье. Сдавление поперечной связкой запястья и другими периневральными тканями, расположенными внутри карпального туннеля
12. Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья. Синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта	Верхняя треть предплечья.Странгуляция между двумя пучками круглого пронатора и ангуляции фиброзной аркадой в проксимальной части поверхностного сгибателя пальцев
13.Компрессионная невропатия срединного нерва в нижней трети плеча. Синдром супракондилярного отростка плеча, синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье	Надлоктевая часть плечевой кости с медиальной стороны. Компрессия в непостоянном «надмыщелковом кольце», ограниченном внутренним надмыщелком плечевой кости, супракондилярным апофизом и фиброзной лентой Стразера. Гиперангуляция нерва за счет добавочного отростка плечевой кости
14. Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва. Ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона	Запястье. Стенки канала Гюйона (гороховидная кость, ладонная карпальная связка, короткая ладонная мышца)
15. Компрессионная невропатия локтевого нерва в кубитальном канале. Кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич	Уровень локтевого сустава. Варианты сдавливания в надмыщелково-локтевом желобе и в щели между двумя головками (пучками) локтевого сгибателя кисти
16. Компрессионная невропатия лучевого нерва на плече. Синдром спирального канала, синдром «ночного субботнего паралича», «парковой скамейки»	Плечо. Компрессия в спиральном канале, образованном одноименной бороздой плечевой кости и головками (пучками) трехглавой мышцы плеча
17. Компрессионная невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в подлоктевой области. Синдром супинатора, синдром Фрозе, синдром Томсона-Копелля, синдром «локоть теннисиста»	Область локтя. Гиперангуляция и компрессия глубокой ветви нерва фиброзным верхним краем радиального экстензора кисти и ущнмление в фиброзной щели супинатора
18. Компрессионно-тракционная невропатия пальцевых (межпальцевых) нервов руки	Уровень метакарпо-фалангеальных сочленений. Стенки интерметакарпального туннеля, образованного глубокой и поверхностной поперечными метакарпальными связками, натянутыми между головками метакарпальных костей
19. Компрессионная невропатия мышечно-кожного нерва	Область локтя с наружной стороны. Сдавление (микротравматизация) сухожилием двуглавой мышцы плеча
VI. Невропатии тазового пояса и ног
20. Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового нерва	Передняя верхняя ость подвздошной кости. Перерастяжение и компрессия нервов в межмышечных слоях нижних частей брюшной стенки и в области внутреннего отверстия пахового канала. Компрессионно-тракционные факторы последствий травм и деформации тазовых костей с дестабилизацией установки позы
21. Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-подчревного нерва	Синдром Мументалеров. Синдром каузалгии паховогенитальной зоны
22. Тракционная невропатия бедренно-полового нерва	Синдром Мейджи-Лайона,Гольдберга-Амеляра
23. Компрессионная невропатия внутреннего срамного нерва. Промежностная невралгия. Синдром канала д,Алкока. Синдром велосипедиста	Промежность. Компрессия срамного нерва в ишиоректальной ямке между седалищной костью и внутренней запирательной мышцей, в канале д,Алкока
24. Компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра. Перестетическая мералгия Рота	Передняя верхняя ость подвздошной кости. Прижатие нерва над осью или под пупартовой связкой
25. Рефлекторная мышечно-компрессионная тазовая невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы	Уровень таза. Компрессия ствола нерва между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой
26. Компрессионная невропатия запирательного нерва. Синдром запирательного канала	Уровень таза. Компресия нерва в запирательном канале за счет остеофиброза, остефитов лонных костей, грыжи канала, травматического отека мягких тканей
27. Компрессионная невропатия подкожного бедренного нерва (n saphenus)	Нижняя часть бедра. Стенка «подпортняжного» или гунтеровского канала бедра
28. Компрессионно-ишемическая невропатия общего малоберцового нерва. Синдром Гийена, де Сеза, Блондена-Вальтера, профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов, фибулярный синдром	Верхненаружная часть голени. Прямая компрессия нерва на уровне шейки головки малоберцовой кости от внешнего воздействия, либо компрессия на этом уровне сосудисто-нервного пучка за счет длительного интенсивного сближения двуглавой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости
29. Тракционная невропатия поверхностного малоберцового нерва. Невропатия чувствительной ветви малоберцового нерва. Малоберцовая мононевралгия Генри	Граница средней и нижней трети голени с наружной стороны, фиброзное отверстие в глубокой фасции голени, гиперангуляция и тракция чувствительной ветви при форсированном подошвенном сгибании и повороте внутрь стопы в голеностопном суставе
30. Компрессионно-тракционная невропатия терминальной части глубокого малоберцового нерва. Передний тарзальный туннельный синдром	Тыл стопы. Давление, повторные микротравмы ветвей нерва, их прижатие к кости через тонкие мягкие ткани тыла стопы, форсированная подошвенная флексия стопы. Компрессия в туннеле под коротким экстензором I пальца стопы
31. Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части большеберцового нерва, синдром тарзального канала, синдром канала Рише	Область ниже и позади внутренней лодыжки. Сдавление нерва стенками и содержимым тарзального туннеля и окружающими тканями
32. Тракционно-компрессионная невропатия подошвенных нервов	Область медиальной части подошвы кпереди от пяточной кости. Фиброзные отверстия в верхнемедиальной части мышцы, отводящей большой палец стопы
33. Тракционно-компрессионная невропатия межпальцевых (пальцевых) нервов. Метатарзалгия Мортона	Область между головками метатарзальных костей, чаще между III и IV. Натяжение (гиперангуляция) и компрессия нерва под утолщенной глубокой поперечной метатарзальной связкой

В эту классификацию не вошли те синдромы, которые мы посчитали спорными или недостаточно обоснованными для включения в нее: наследственная политопическая компрессионно-ишемическая невропатия, невропатии дистальных отделов межкостных нервов, невропатия пяточного и икроножного нервов, невропатия реберного нерва, компрессия большеберцового нерва над дугой камбаловидной мышцы.

В этой классификации мы попытались охватить максимум видов и вариантов туннельных невропатий. Частота отдельных видов невропатий во многом зависит от возраста больных, наличия тех или иных общих соматических и эндокринных заболеваний, последствий травм, а также характера профессиональных и бытовых нагрузок.

Из представленных в классификации разнообразных видов и форм компрессионно-ишемических невропатий сравнительно часто встречаются 15-20 (формы 1, 2, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13, 14, 15, 16, 17, 22, 24, 25, 26, 29, 30, 31), остальные относительно редко (менее 1% от всех наблюдений туннельных невропатий). Отмечается преобладание компрессионно-ишемических поражений нервов плечевого пояса и рук (80%) над невропатиями ног (20%), что, очевидно, находится в причинной связи с преимущественно профессиональной и бытовой нагрузкой на мышечный аппарат рук и плечевого пояса.

 

 

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

• страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
• отсутствует пронация и супинация;
• снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Аксонопатия – это болезнь нервной системы, связанная с вовлечением в патологический процесс аксонов нейронов в связи с воздействием различных факторов. Считается, что все аксонопатии по своим клиническим проявлениям относятся к полинейропатиям и требуют наблюдения у врача-невролога. Очень важно начать своевременное лечение, провести расширенные диагностические обследования с целью установления истинной причины заболевания.

Защемление локтевого нерва

Защемление локтевого нерва (синдром кубитального канала или сдавления локтевого нерва, ульнарный синдром) может привести к уменьшению чувствительности и к полной потери подвижности руки.

Выражается защемление следующими симптомами:

• онемение и уменьшение подвижности конечности;
• изменение мышечной массы в руке;
• болевой синдром.

Лечение синдрома кубитального канала:

• соблюдение постоянного режима (лечебная гимнастика, уменьшение физической нагрузки и так далее);
• физиопроцедуры ;
• прием обезболивающих препаратов.

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

СИНДРОМ «КАУЗАЛГИИ ПАХОВО-ГЕНИТАЛЬНОЙ ЗОНЫ»

Данный синдром развивается при поражении подвздошно-подчревного (n. iliohypogastricus), подвздошно-пахового (n. ilioinguinalis), бедренно-полового (n. genitofemoralis) нервов.

Функцией всех трех перечисленных нервов является обеспечение чувствительности кожи в паховой области.

Невропатия каждого из нервов может протекать по-отдельности, однако схожесть их анатомии и клинических проявлений позволяет объединять их поражение в единый синдром — синдром «каузалгии пахово-генитальной зоны».

Основная жалоба — боли жгучего характера в паховой области, с распространением по передней поверхности бедра и по брюшной стенке. Боль усиливается при напряжении мышц передней брюшной стенки — при натуживании, при ходьбе широкими шагами, при переразгибании в поясничном отделе позвоночника.

Иногда наблюдается щадящая походка: человек передвигается мелкими шажками с наклоном вперед, при которой уменьшается напряжение брюшного пресса и, соответственно, болевой синдром.

Дополнительным диагностическим тестом служит надавливание на точку, расположенную немного к центру от передней верхней ости подвздошной кости. При этом воспроизводится характерная для данного синдрома боль.